A Gastrite autoimune distingue-se laboratorialmente pela presença de anticorpos anti - células parietais gástricas (APCA). Estes auto-anticorpos presentes em, aproximadamente, 100% dos doentes com gastrite autoimune e 90% dos doentes com anemia perniciosa, têm elevada sensibilidade mas baixa especificidade no diagnóstico de Anemia Perniciosa.
Os antigénios alvo destes anticorpos são as subunidades alfa e beta da bomba de protões H+/K+ ATPase (92 e 60-90 kDa, respectivamente), situada na membrana das células parietais.
O factor intrínseco é uma proteína sintetizada nas células parietais da mucosa gástrica. Em condições fisiológicas, liga-se à vitamina B12, sendo fundamental para a sua absorção no íleon terminal. A destruição da mucosa gástrica que ocorre na gastrite auto-imune, origina uma diminuição da síntese de factor intrínseco e, consequentemente, uma diminuição da absorção de vitamina B12.
Apenas uma pequena percentagem (10-15%) dos doentes com gastrite auto-imune desenvolve anemia perniciosa na fase terminal da doença, como consequência da diminuição da absorção de vitamina B12.
Existem diversas evidências que sugerem uma predisposição genética para a anemia perniciosa: ocorrência familiar da patologia, presença de anticorpos circulantes anti - células parietais gástricas e de gastrite atrófica do tipo A em 20 a 30% dos familiares dos doentes. No entanto, a presença destes autoanticorpos também é bastante frequente em membros da mesma família que não apresentam doença, bem como em outras patologias autoimunes, sugerindo que, por si só, não são causadores da doença.
A presença de anticorpos anti - células parietais gástricas pode anteceder o aparecimento da anemia perniciosa e da gastrite autoimune em vários anos (20 a 30 anos). A sua pesquisa e identificação tem utilidade no rastreio pré - clínico, embora nem todos os indivíduos com anticorpos anti - células parietais gástricas venham a desenvolver anemia perniciosa.
Estes autoanticorpos têm uma prevalência de 2-5% na população geral, aumentando a sua frequência com a idade. Ocorrem em cerca de 20 a 30% dos doentes com outras patologias autoimunes (tiroidite autoimune, diabetes mellitus e insuficiência suprarenal).
A pesquisa e identificação de anticorpos anti - células parietais gástricas são realizadas por imunofluorescência indirecta (I.F.I), utilizando como substrato cortes de estômago de rato. A fluorescência é granular densa, localizada exclusivamente no citoplasma das células parietais gástricas, mais intensa no pólo apical da célula (localização da bomba de protões H+/K+ ATPase).
Estômago e Rim (x100) - Anticorpos anti - células parietais gástricas.
Estômago (x100) - Anticorpos anti - células parietais gástricas. Observa-se fluorescência intensa no citoplasma das células parietais gástricas. As células principais, a muscular da mucosa (1) e a submucosa (2) não apresentam fluorescência.
Estômago (x400) - anticorpos anti-células parietais gástricas. Observa-se padrão de fluorescência citoplasmático, de aspecto granular denso , de maior intensidade no pólo apical de algumas células. Ausência de fluorescência nas outras células das glândulas gástricas.
O citoplasma das células parietais gástricas, rico em mitocôndrias, apresenta fluorescência intensa quando existem anticorpos anti - mitocondriais. Este padrão de fluorescência não deve ser confundido com o padrão associado à presença de anticorpos anti - células parietais gástricas. O diagnóstico diferencial entre os dois padrões de fluorescência é facilitado pela utilização do triplo substrato (estômago, rim e fígado) na rotina laboratorial.
Estômago e Rim (x100) - anticorpos anti-mitocondriais.
Estômago (x400) - anticorpos anti-mitocondriais. Observa-se padrão de fluorescência citoplasmático granular, de distribuição uniforme. Presença de fluorescência granular de fraca intensidade nas outras células das glândulas gástricas.
Apenas uma pequena percentagem (10-15%) dos doentes com gastrite auto-imune desenvolve anemia perniciosa na fase terminal da doença, como consequência da diminuição da absorção de vitamina B12.
Existem diversas evidências que sugerem uma predisposição genética para a anemia perniciosa: ocorrência familiar da patologia, presença de anticorpos circulantes anti - células parietais gástricas e de gastrite atrófica do tipo A em 20 a 30% dos familiares dos doentes. No entanto, a presença destes autoanticorpos também é bastante frequente em membros da mesma família que não apresentam doença, bem como em outras patologias autoimunes, sugerindo que, por si só, não são causadores da doença.
A presença de anticorpos anti - células parietais gástricas pode anteceder o aparecimento da anemia perniciosa e da gastrite autoimune em vários anos (20 a 30 anos). A sua pesquisa e identificação tem utilidade no rastreio pré - clínico, embora nem todos os indivíduos com anticorpos anti - células parietais gástricas venham a desenvolver anemia perniciosa.
Estes autoanticorpos têm uma prevalência de 2-5% na população geral, aumentando a sua frequência com a idade. Ocorrem em cerca de 20 a 30% dos doentes com outras patologias autoimunes (tiroidite autoimune, diabetes mellitus e insuficiência suprarenal).
A pesquisa e identificação de anticorpos anti - células parietais gástricas são realizadas por imunofluorescência indirecta (I.F.I), utilizando como substrato cortes de estômago de rato. A fluorescência é granular densa, localizada exclusivamente no citoplasma das células parietais gástricas, mais intensa no pólo apical da célula (localização da bomba de protões H+/K+ ATPase).
Estômago (x400) - anticorpos anti-células parietais gástricas. Observa-se padrão de fluorescência citoplasmático, de aspecto granular denso , de maior intensidade no pólo apical de algumas células. Ausência de fluorescência nas outras células das glândulas gástricas.
O citoplasma das células parietais gástricas, rico em mitocôndrias, apresenta fluorescência intensa quando existem anticorpos anti - mitocondriais. Este padrão de fluorescência não deve ser confundido com o padrão associado à presença de anticorpos anti - células parietais gástricas. O diagnóstico diferencial entre os dois padrões de fluorescência é facilitado pela utilização do triplo substrato (estômago, rim e fígado) na rotina laboratorial.
Estômago (x400) - anticorpos anti-mitocondriais. Observa-se padrão de fluorescência citoplasmático granular, de distribuição uniforme. Presença de fluorescência granular de fraca intensidade nas outras células das glândulas gástricas.
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